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慢性丙型肝炎患者增高的血清可溶性Fas浓度

来源:中国免疫学杂志
摘要:近来研究表明,血清sFas水平增高可使Fas介导的淋巴细胞凋亡减少,从而导致自身免疫[1],但在HCV感染诱导的自身免疫机制中是否存在sFas水平增高,目前国内外尚未见报道。为探讨血清sFas水平在丙型肝炎自身免疫机制中的作用,作者测定了57例慢性丙型肝炎患者血清sFas浓度,现报道如下。1研究对象慢性丙型肝炎患者57例,其......

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  近来研究表明,血清sFas水平增高可使Fas介导的淋巴细胞凋亡减少,从而导致自身免疫[1],但在HCV感染诱导的自身免疫机制中是否存在sFas水平增高,目前国内外尚未见报道。为探讨血清sFas水平在丙型肝炎自身免疫机制中的作用,作者测定了57例慢性丙型肝炎患者血清sFas浓度,现报道如下。

  1 材料与方法

  1.1 研究对象 慢性丙型肝炎患者57例,其中男36例,女21例,平均年龄46岁,均有输血或血制品史,感染史至少在1年以上,所有病例诊断符合1995年5月北京第五次传染病寄生虫学术会议修订的诊断标准,近3个月内未使用过免疫调节剂。30名健康献血员作为正常对照。所有标本于抽血当天分离血清后分装储存于-70℃低温冰箱。

  1.2 方法 sFas检测采用双抗体夹心ELISA法,试剂盒为美国Genzyme公司产品,由深圳晶美生物工程公司提供,操作按试剂盒说明进行。根据直线回归方程(Y=0.0678x+0.163)计算结果。

  1.3 统计学方法 sFas浓度以均数±标准差表示,t检验进行统计学处理。

  2 结果与讨论

  57份慢性丙型肝炎患者血清标本sFas浓度为(22.59±7.92)ng/ml,30份正常血清sFas浓度为(9.56±3.85)ng/ml,两者进行比较差异有显著性(t=5.410,P<0.001)。

  近来研究表明Fas介导的淋巴细胞凋亡具有促进T淋巴细胞成熟、维持T淋巴细胞组分和功能稳定的生理功能,是免疫系统维持自身免疫耐受的重要机制[2]。Fas是一种细胞表面受体,属于肿瘤坏死因子(TNF)家族,病毒感染或抗原的刺激能诱导T淋巴细胞产生 FasL, FasL 与 Fas受体结合能引起Fas+淋巴细胞凋亡[3]。当Fas不含跨膜域时,则以可溶性Fas(sFas)形式存在。Jodo及Seishima等发现慢性HCV感染所致肝纤维化和肝细胞肝癌患者血清sFasL水平增高[4,5],但与自身免疫的关系未作进一步探讨。慢性丙型肝炎患者存在自身免疫现象[6],但慢性丙型肝炎患者的自身免疫现象是否与sFas增高有关,目前国内外少见报道。本研究对一批慢性丙型肝炎患者检测血清sFas,结果发现:慢性丙型肝炎组血清sFas水平明显高于正常对照组(t=5.410,P<0.001)。sFasL可竞争FasL与Fas结合,使Fas介导的淋巴细胞凋亡减少。当细胞凋亡减少时,不能有效清除自身反应性T细胞,自身反应性T细胞相对增加,自身反应性T细胞可辅助B细胞产生自身抗体,导致自身免疫[7]。上述结果提示慢性丙型肝炎患者增高的sFas水平,可能是HCV感染诱导自身免疫的重要机制之一。

  作者简介:刘文恩,女,37岁,医学博士,主要从事丙型肝炎发病机制的研究

  参考文献:

  [1]Yufu Y,Cho I,Hirase N et al. Soluble Fas in the serum of patients with non-Hodgkin′s lymphoma: higher concentrations in angioimmunoblastic T-cell lymphoma.Am J Hematol,1998;58(4):334

  [2 Nagata S,Suda T.Fas and Fas Ligand:Lpr and gld mutations.Immunology Today,1995:16(1):39

  [3]Nagata S,Golstein P.The Fas death factor.Science,1995;267:1449

  [4]Jodo S,Kobayashi S,Nakajima Y et al. Elevated serum levels of Soluble Fas /Ap0-1(CD95) in patients with hepatocellular carcinoma.Clin Exp Immunol,1998;112(2):166

  [5]Seishima M,Takemura M,Saito K et al. Increased serum soluble Fas(sFas)concentrations in HCV- positive patients with liver cirrhosis.J Hepatology,1997;27(2):424

  [6]Mishiro S,Hoshi Y,Takeda K et al. Non-A,Non-B hepatitis specific antibodies at host-derived epitope:implication for and autoimmune process.Lancet,1990;336(12):1400

  [7]Krammer PH,Dhein J,Walczak H et al. The role of APO-1-mediated apoptosis in the immune system.Immunologica, Review,1994;142:175

作者: 刘文恩谭德明张铮范学工欧阳颗 2004-9-24
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