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经麻醉机笑气通路吸入低浓度一氧化氮的研究

来源:医源世界
摘要:吸入低浓度一氧化氮(NO)选择性松弛肺血管平滑肌为肺高压治疗带来了希望。吸入低浓度NO气体除用于内科和术后治疗外〖1〗,术中也可用于控制肺高压危象改善右心功能等〖2〗。NO气体由呼吸机引入呼吸环路文献报道很多〖3~7〗,但术中如何经麻醉机引入NO气体尚不清楚。在模拟状态下经麻醉机笑气通路引入NO气体,我们对其可......

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    吸入低浓度一氧化氮(NO)选择性松弛肺血管平滑肌为肺高压治疗带来了希望。吸入低浓度NO气体除用于内科和术后治疗外〖1〗,术中也可用于控制肺高压危象改善右心功能等〖2〗。NO气体由呼吸机引入呼吸环路文献报道很多〖3~7〗,但术中如何经麻醉机引入NO气体尚不清楚。在模拟状态下经麻醉机笑气通路引入NO气体,我们对其可行性和呼吸环路内NO氧化情况进行了观察。

    材料和方法:
    麻醉机参数设置:23℃室温,用SIEMENS Ventilator710麻醉机 或 NARKOMED 2B麻醉机(北美DRAGER),环路吸气枝通过两罐碱石灰(钢玉牌,上海五四化学试剂厂)后与模拟肺(Siemens Test Lung 190)相连组成回路。
    NO气体输送:氮气为底气浓度800ppm的NO气体(北京氧气厂产)减压后与麻醉机笑气接口连接,用笑气流量表控制NO气体流量以调节吸入气NO浓度。
    环路内气体浓度监测:YY-1型化学发光法氮氧化物浓度监测仪(京产)和电化学氮氧化物浓度监测仪(北京组装)以纯氮气和39ppm标准浓度NO气体校正后,用于测定NO和二氧化氮(NO2)浓度。MODEL DOM-2测氧仪(上海)以空气和纯氧校正后,测定吸入氧浓度(FiO2)。在呼吸环路吸气枝采样测定NO、NO2浓度和氧浓度,稳定5分钟后记录仪器示值。

    实验方法:
    SIEMENS Ventilator 710麻醉机:吸气枝在碱石灰罐后加长至7米组成呼吸环路,打开重吸收阀形成全开放回路。调节NO气体流量使吸入气NO浓度为80ppm。分别在吸入气入碱石灰罐前、出碱石灰罐后、吸气枝1米、2米、4米和6米处采样测定氮氧化物浓度,每个通气量重复测定10次。
    NARKOMED 2B麻醉机:新鲜氧气流量等于分钟通气量,使回路全开放。调节NO气体流量使NO浓度分别为10、20、40、60和80ppm,在吸入气出碱石灰罐处采样测定环路内氮氧化物浓度。
    麻醉机及氮氧化物浓度监测仪排出的废气均由墙壁负压吸引排出室外。

    数据处理:
    在微机上以PSSPC统计软件,对碱石灰、通气量、吸气枝长度和吸入气NO浓度对碱石灰前、后NO和NO2浓度及环路内NO和NO2浓度的影响进行方差分析。NOKMED 2B麻醉机内NO2的产生与吸入NO浓度和通气量(VE)间进行回归分析,建立回归方程。


    结果:
    尽管钢瓶中原始NO浓度高达800ppm,在麻醉机内与纯氧混合后,呼吸环路内NO2浓度均未超过5.0 ppm 。但随着吸入NO浓度的增加,使FiO2浓度逐渐降低而呼吸环路内NO2浓度逐渐增高。

    SIEMENS Ventilator 710麻醉机在吸入NO气体浓度为80ppm通气量分别为2、3、4、5和6L/min时,NO2浓度在碱石灰后明显低于碱石灰前(P<0.01)。在不同通气量时80 ppm的NO气体通过碱石灰后,NO浓度明显降低分别为62、68、71、72和72ppm左右(P<0.01)。

    随着通气量的增加,碱石灰前NO2浓度明显降低(P<0.01),碱石灰后NO浓度明显升高(P<0.01),碱石灰后NO2的改变也极明显(P<0.01)。

    随着吸气枝长度的增加吸气枝内NO浓度的降低(P<0.01)和NO2浓度的增高(P<0.01)均极显著;但呼吸环路吸气枝内NO浓度降低程(p<0.01)和NO2浓度增加程度(P<0.01)随着通气量的增加均明显减弱。

    在NARKOMED 2B麻醉机,随着吸入NO浓度的增加FiO2逐渐降低;环路内NO2浓度随吸入NO浓度的增加明显升高(P<0.01),随通气量的增加明显降低(P<0.01)。

    回归方程为:〔NO2〕=0.022〔NO〕- 0.046〔VE〕+ 1.607,(R2=0.918);
    NO和VE标准化回归系数分别为0.9521和 -0.1089。


    讨论:
    为运输储存方便通常以氮气为底气将NO气体配成800~1000ppm浓度储存在特制钢瓶内。NO治疗浓度一般不超过80~100ppm,NO不稳定极易氧化成毒性较强的NO2,因此建立合理的NO输送系统有重要意义。

    800ppm高浓度NO气体经SIEMENS Ventilator 710和NARKOMED 2B麻醉机笑气通路与纯氧在麻醉机内混合后,本试验证实在吸入NO气体浓度高达80ppm时呼吸环路内NO2浓度均未超过5ppm。

    在NARKOMED 2B麻醉机,随着吸入NO浓度由10~80ppm的增加,FiO2逐渐降低为0.98、0.98、0.95、0.93和0.90;呼吸环路内NO2平均浓度分别为1.8、1.88、2.1、2.6和3.38ppm;随着通气量由2~6L/min的增加,NO2平均浓度分别为2.48、2.36、2.36、2.30和2.26ppm。
    由此可看出环路内NO2浓度与NO浓度成正比,与通气量成反比。
    从NARKOMED 2B麻醉机NO气体氧化回归方程:〔NO2〕=0.022〔NO〕- 0.046〔VE〕+1.607,也可看出NO氧化与NO自身浓度成正相关,与通气量成负相关。标准化回归系数分别为0.9521和-0.1089,表明NO浓度对NO2的贡献明显大于通气量的贡献。

    Stenqvist等〖8〗报道3ppm的NO2混合气体通过碱石灰后后NO2浓度不足1ppm,认为碱石灰均有清除NO2的能力。在相同NO浓度下,SIEMENS Ventilator 710麻醉机碱石灰前、后NO2平均浓度分别为3.3ppm和2.3ppm左右(P<0.01),NO平均浓度分别为80.4ppm和69.5ppm左右(P<0.01),这证明碱石灰对NO和NO2均有一定的吸收能力。
    随着通气量的增加,碱石灰前NO2浓度明显降低(P<0.01),碱石灰后NO浓度明显升高(P<0.01),碱石灰后NO2的改变也极明显(P<0.01);表明通气量对碱石灰吸收NO和NO2均有显著影响,并且随通气量的增加NO在呼吸机内部氧化明显减少。Ishibe等〖9〗在静态情况下对不同浓度NO和NO2混合气体与市售碱石灰接触后的观察发现,碱石灰可完全清除混合气体中的NO2,在NO2存在时碱石灰对NO也有一定的清除能力。

    静态情况下NO氧化与[NO]2、[O2]和NO与氧接触的时间有关。Glasson〖10〗报道干燥条件一个大气压23℃下,NO转换系数为(1.57±0.09)×10-9 ppm-2?min-1。Nishimura等〖11〗最近报道:呼吸环路湿化并加热到30~32℃,用纯氮气或空气稀释高浓度NO模拟实验下,模拟肺内的NO转换系数分别为(1.46±0.07)×10-9 ppm-2?min-1和(1.17±0.04)×10-9 ppm-2?min-1。动态情况下随着吸气枝长度延长环路内NO浓度逐渐降低而NO2浓度逐渐增高,如通气量2L/min时在呼吸环路吸气枝1、2、4和6米处NO浓度分别为61.8、61.4、60.8和60.4ppm,NO2浓度分别为2.39、2.46、2.66和2.87ppm。吸气枝长度和通气量对吸气枝不同长度处NO和NO2浓度均有极显著的影响(P<0.01)。

    总之,经麻醉机笑气通路引入NO气体,具有吸入NO浓度稳定、与呼吸周期同步、浓度调节方便及呼吸环路内NO2浓度低于5ppm等优点。碱石灰对NO和NO2均有明显的吸收作用,且明显受通气量影响。吸入NO浓度、吸气枝长度和通气量对呼吸机内部和环路内NO2生成均有明显影响。因此,使用任何NO输送系统必须持续监测吸入气氧气、NO和NO2浓度,采样点应尽可能靠近患者。


    参考文献
  1 Warren JB, Pons F, Brady AJB. Nitric oxide biology: Implications for cardiovascular therapeutics.
Cardiovascular Research, 1994,28:25.

  2 Wessel DL, Adatia I, Giglia TM, et al. Use of inhaled
nitric oxide and acetylcholine in the evaluation of pulmonary hypertension and edothelial function after cardiopulmonary bypass. Circulation, 1993;88[part 1]:2128.
  3 Didier J, Philippe P, Philippe M, et al. Inhaled nitric oxide as a therapy for pulmonary hypertension
after operations for congenital heart defects. J Thorac Cardiovasc Surg, 1994;107:1129.

  4 Miller OI, Celermajer DS, Deanfild JE, et al.
Very-low-dose inhaled nitric oxide: A selective pulmonary vasodilator after operations for congenital
heart disease. J Thorac Cardiovasc Surg,1994;108:487.

  5 Roberts JD, Lang P, Bigatello LM, et al. Inhaled nitric oxide in congenital heart disease. Circulation,
1993;87:447.

  6 Putensen C, Rasanen J, Lopez FA, et al. Continuous positive airway pressure modulates effect of inhaled
nitric oxide on the ventilation perfusion distributions in canine lung injury. Chest, 1994:106:1563.

  7 Niels KJ, Ricksten SE, Stenqvist O, et al. Inhaled nitric oxide in the evaluation of heart transplant
candidates with elevated pulmonary vascular resistance.
    J Heart Lung Transplant, 1994;13:366.

  8 Stenqvist Q, Kjelltoft B, Lundin S. Evaluation of a new system for ventilatory administration of nitric
oxide. Acta Anaesthesiol Scand, 1993;37:687.

  9 Ishibe t, Sato T, Hayashi t, et al. Absorption of nitrogen dioxide and nitric oxide by soda lime.
    Br J Anaesth, 1995;75:330.

  10 Glasson WA, Tuesday CS. The atmosphere thermal oxidation of nitric oxide. J Am Chem Soc, 1963;85:2901.

  11 Nishimura M, Hess D, Kacmarek RM, et al. Nitrogen dioxide production during mechanical ventilation with
nitric oxide in adults. Effects of ventilator internal volume, air versus nitrogen dilution, minute ventilation, and inspired oxygen fraction.
    Anesthesiology, 1995;82:1246

 

作者: 佚名 2007-4-18
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