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首页合作平台在线期刊中华现代临床医学杂志2004年第2卷第11B期

老年脑血管病与自由基SOD关系

来源:中华现代临床医学杂志
摘要:并指出自由基连锁反应造成损伤是脑再灌注损伤的重要病理环节[1]。本文对老年人脑血管病患者做血浆丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶检测,探讨自由基系统与脑血管病的关系。全部病人均在治疗前后测MDA及超氧化物歧化酶(SOD),并在治疗后一周复查MDA及SOD。临床脑血管病三组中进行治疗前后相比,经扩张血管药物和抗氧化......

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  近年来已有很多学者注意到了脑急性缺血后恢复血流灌注会发生再灌注损伤。并指出自由基连锁反应造成损伤是脑再灌注损伤的重要病理环节 [1]  。本文对老年人脑血管病患者做血浆丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶检测,探讨自由基系统与脑血管病的关系。

  1 资料与方法

    1.1 一般资料 脑血管病患者均为老干部局离退休老干部中的特异患者,年龄56~82岁,平均71岁。全部病人按CT及临床表现分为腔隙性脑梗塞组、脑血栓组及脑出血组。全部病人均在治疗前后测MDA及超氧化物歧化酶(SOD),并在治疗后一周复查MDA及SOD。临床脑血管病三组中进行治疗前后相比,经扩张血管药物和抗氧化药物治疗后症状改善。对照组年龄为60~78岁,均无血管病史。

  1.2 检查方法

    1.2.1 MDA测定 用改良八国木夫法,即将附着在血浆蛋白的MDA与硫代巴比妥酸反应生成红色化合物以测定MDA含量(mmol/L)。

    1.2.2 SOD测定 用黄嘌呤氧化酶方法,试剂由南京金成生化试剂厂提供(NU/ml)。

    2 结果

  脑血栓形成组MDA为(5.1±2.8)mmol/L,较对照组升高(P<0.01)。腔隙性脑梗塞及脑出血组的SOD均比对照组降低(P<0.05),SOD/MDA同样也比对照组减少(P<0.05)。脑出血组SOD为(121.9±32.9)NU/ml,比治疗前组SOD(84.8±21.6)NU/ml升高(P<0.05),脑出血治疗前后SOD/MDA比较有增加(P<0.05)。结果见表1。

  表1 脑血管病MDA、SOD治疗前后结果比较 (略)

    3 讨论

  脑梗塞是由于脑血液供应障碍致脑组织细胞缺血、缺氧、变性坏死而产生相应功能障碍。长期以来恢复脑组织血液供应一直作为脑梗塞的主要治疗手段。近年来大量研究证实,脑急性缺血后恢复血液灌注会使病变加剧,发生再灌注损伤,并指出自由基连锁反应造成损伤是脑灌流损伤的主要病理环节。

    3.1 MDA MDA是超氧阴离子自由基攻击体内不饱和脂肪酸等发生脂质过氧化反应生成的终末产物,性质较稳定,本文利用MDA作为自由基的检测指标,腔隙性脑梗塞组、血栓形成组及脑出血组的MDA较对照组升高,其中脑血栓形成组与对照组比较差异有非常显著性(P<0.001),由此推断急性脑血管病恢复血灌注时自由基堆积是脑灌注损伤的病理环节之一 [2]  。

    3.2 SOD SOD能催化超氧阴离子与H + 反应生成H 2 O 2 ,再将过氧化氢分解为水,从而将体内自由基清除。本文中腔隙性脑梗塞组及脑出血组,在治疗后测得SOD比对照组降低(P<0.05),说明脑血管病治疗后随着脑血管再灌注出现,SOD活力下降,因而导致自由基堆积体内。

    3.3 治疗后与治疗前比较 经扩张血管药物及抗氧化药物治疗后,腔隙性脑梗塞组、脑血栓形成组及脑出血组的治疗后与治疗前比较,MDA改变不明显(P>0.05),SOD增加,其中脑出血组SOD由(84.8±21)NU/ml增加到(121.9±32.9)NU/ml(P<0.05),说明再灌注造成的脑损伤经治疗后症状改善,其作用机制可能与激活体内SOD有关。

    3.4 SOD/MDA 体内自由基与SOD相互制约,因而本文测定NOD/MDA,以反映体内自由基活动与自由基拮抗水平,文中腔隙性脑梗塞组与脑出血组的SOD/MDA值比对照组减少(P<0.05),治疗后脑出血组的SOD/MDA为27.7±4.2,与治疗前比较差异有显著性(P<0.05)。说明脑血管病于急性缺血后恢复血流灌注会使病情加重,此时伴有自由基在体内堆积,随着治疗深入及抗氧化药物的使用,激活了体内的SOD,SOD/MDA比值亦逐步增加。

    3.5 急性脑缺血后再灌流损伤机制的探讨 近年有学者研究发现,缺血期虽然由于脑组织缺血缺氧、代谢下降,酸性产物堆积,造成产生自由基的底物及环境,但因自由基形成速率与组织氧分压成正比,缺氧和低氧限制了自由基的生成 [3]  。一旦再灌流恢复供血,以下原因可导致自由基迅速生成 [4]  。钙通道开放,Ca 2+  内流使黄嘌呤氧化酶生成,使氧发生单价还原成O 2-  。脑梗塞细胞线粒体之三羧酸循环障碍,使氧通过呼吸链生成水障碍,加速氧的单价还原生成O 2-  ,并漏出线粒体。再灌注期间,自由基清除酶SOD活性降低,大量的自由基积蓄,并在高价铁离子的作用下生成毒性较强的羟自由基(·OH) [5,6]  。 大量自由基产生可引起连锁反应,即自由基与脑神经膜的不饱和脂肪酸发生剧烈的脂质过氧化反应,使大量的脑细胞崩解,线粒体溶酶体破溃细胞死亡 [3]  。与此同时又产生新的自由基而构成严重循环。值得注意的是,羧自由基可激活磷脂酶A,使大量花生四烯酸产生并单向转化为血栓烷A 2 (TXA 2 ),使缺血半暗带血管痉挛,血管内凝血,梗塞灶扩大。

  参考文献

    1 王艳林.喂饲胆固醇的家兔血管中HDL及其亚类变化.中华心血管杂志,1998,16(4):236.

    2 李学礼.实验性动脉粥样硬化家兔主动脉载脂蛋白B,胆固醇及血浆载脂蛋白B之间相关性.首届全国脂蛋白学术会,1986,36.

  3 陈铁琐.动脉粥样硬化病理进展.中华病理学杂志,1990,1(1):1.

    4 杨向红.脂质过氧化对人内皮细胞的损伤及抗氧化的保护作用.中华病理学杂志,1990,19(1):8.

    5 李家林.紫外分光光度法测定血浆过氧化脂质含量.中国循环杂志,1989,4(1):57.

    6 魏永春.蒙成药海力-5号对家兔动脉粥样硬化抑制及血浆SOD、LPO、GSH-Px活性影响的研究.中国民族医药杂志,2002.8(4):31.      

  作者单位:028041通辽市内蒙古民族大学医学院生化教研室 

  (收稿日期:2004-10-05) (编辑田 雨)

作者: 佘集凯 魏永春 曹瑞珍 张国文 薛艳 乔伟 2005-9-22
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