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首页合作平台在线期刊中华现代临床医学杂志2004年第2卷第12A期

电解质紊乱1例诊治经验

来源:中华现代临床医学杂志
摘要:1病历摘要患者,女,48岁,农民,体重约45kg,以“纳差7天,神志不清半天”为主诉入院。患者即往体质尚可,无长期低热、盗汗、纳差史,体质偏瘦。2讨论入院后分析:患者有肺结核,本次发病先是食欲减退,数天后出现逐渐加重的意识障碍,不伴高热,入院查体呈意识模糊,脑膜刺激征阳性,双侧肌张力增高、双侧Babinski......

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  1 病历摘要
    
  患者,女,48岁,农民,体重约45kg,以“纳差7天,神志不清半天”为主诉入院。患者即往体质尚可,无长期低热、盗汗、纳差史,体质偏瘦。7天前无明显原因出现食欲减退、全身乏力,偶感恶心,无发热、呕吐、腹痛、腹泻,来我院拍胸片示:双上肺结核;钡餐透视示:胃炎、十二指肠憩室。因家务事忙,遂回家以“胃炎”治疗(用药具体不详),症状无明显改善。半天前出现言不对题、答非所问、烦躁不安,家人未在意,渐出现神志不清,呼之不应,无呕吐、肢体抽搐、大小便失禁,为求进一步诊治急来我院。入院查体:T36.6℃,P120次/min,R24次/min,BP90/60mmHg,意识模糊,双侧瞳孔等大等圆,直径为=2.5mm,光反射灵敏。口唇稍发红,口角无歪斜。颈稍强,甲状腺不大。双肺呼吸音清晰,未闻及干湿罗音。心率120次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软,上腹部轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及,腹水征阴性。双下肢无水肿。神经系统:脑膜刺激征阳性,肌力检查不配合,双侧肌张力增高、Babinski征阳性。头颅CT示:两基底节区钙化。
    
  2 讨论
    
  入院后分析:患者有肺结核,本次发病先是食欲减退,数天后出现逐渐加重的意识障碍,不伴高热,入院查体呈意识模糊,脑膜刺激征阳性,双侧肌张力增高、双侧Babinski征阳性,因此初诊为结核性脑膜炎。给予抗结核、减轻脑水肿、营养脑细胞及对症处理。为进一步明确诊断,当天即行腰椎穿刺,腰穿时脑脊液压力增高(约90滴/min),清晰透明,结果等回。患者一直处于意识模糊至昏睡之间。到第二天凌晨5时许患者神志渐清醒。第二天8时,脑脊液常规示:清晰透明,蛋白阴性,未见细胞。尿常规未见异常。主治医师查房,病史追述,患者所生均为女孩,因重男轻女,精神一直存在思想负担,自发病到此时,进食量很少,余病史追述同前。查体:T36.8℃,P100次/min,R20次/min,BP80/50mmHg。神志清,计算力、记忆力差,查体能合作,一般查体无明显阳性体征。神经系统:脑膜刺激征阳性,四肢肌张力稍高、肌力稍弱,余查体无明显阳性体征。分析:患者长期存在思想负担,脑脊液查无细胞,即可排除中枢神经系统感染性疾病,因此患癔病的可性较大,但因患者多日饮食差,需注意电解质紊乱的情况,指示进一步完善检查。治疗先给予一般处理。

  入院第二天下午,患者意识障碍加重,出现谵忘状态,各项检查结果如下:(1)脑脊液:糖2.95mmol/L,蛋白180mg/L,氯化物90mmol/L。(2)电解质及肾功能:K + 3.55mmol/L,Na + 89.4mmol/L,Cl - 65.8mmol/L,Ca 2+ 1.03mmol/L,CO 2 CP21mmol/L,BUN2.14mmol/L,Cr68μmol/L。(3)血常规:WBC16×10 9 /L,N80%,L13%,M6.5%,Hb157g/L,PLT162×10 9 /L。(4)肝功能:AST159u/L,余正常。因此值班医生认为患者出现神经系统症状为电解质紊乱所致。立即按公式:需钠量(mmol/L)=[血钠正常值(mmol/L)-血钠实测值(mmol/L)]×体重(kg)×0.55,可算出,患者需补钠量约为1252mmol,按17mmol Na + 约为1gNaCl计算,可知需补氯化钠73.6g。先给高浓度氯化钠补充所需量的1/3,即24g,用林格液400ml加10%氯化钠100ml静滴,上液滴完后又以糖盐水300ml加10%氯化钠100ml续之(上述输液速度约为1.15ml/min),患者一直处于谵忘状态,无恶心、呕吐。入院第3天8时许,急查电解质示:Na + 145mmol/L,患者仍处于谵忘状态,呼吸急促,查体:R28次/min,双肺布满粗湿音,余查体大致同前,根据病史、症状、体征及疗效观察,作出如下总结与教训:(1)患者发病时出现的意识障碍即为严重的电解质紊乱引起,引起电解质紊乱的原因为多日饮水量较少,加之补水不足,补盐更少,使有效循环血量不足,促使抗利尿激素(ADH)分泌增多,从而促进肾脏对水的大量吸收,形成体液低渗,可使水分子从细胞内转移,从而形成了以脑水肿为主的一系列并发症。脑水肿形成后,使脑的能量代谢障碍,从而造成脑的能量供应不足,随着病情的发展,则可出现不同程度和意识障碍,脑水肿则可出现脑膜刺激征。(2)患者血钠正常后而意识障碍无好转且伴有大量的粗湿音,是因为补钠不当引起。当患者出现伴有有效环循血量不足的低钠血症时,应先补充生理盐水,此在血容量极低时,应同时补充扩溶液(如白蛋白、低分子右旋糖酐、血浆等);对于低血容量性低钠,但患者无症状,可先鼓励口服钠盐或静滴等渗盐水,多数患者在注射开始阶段血钠上升不快,一但容量得到纠正后,ADH分泌受抑制,血钠则很快上升;对严重低钠血症伴严重症状者,则可用高渗盐水纠正,但要注意量和速度,可用3%~5%的盐水,每小时不得大于100~150ml,总量约为200~300ml,则应复查血钠,以纠正到120mmol/L为宜,或虽未达到该标准,但低钠血症症状已改善。血钠上升太快,则可使患者症状不仅不能缓解甚至反而加重,且可伴有其它神经系统症状,即出现脑桥中心性脱髓鞘;输液速度过快过大,则可出现急性左心衰竭,从而表现为急性肺水肿;而水肿型低钠血症,则应限制水的摄入,必要时应用利尿剂合并高渗盐;对于ADH失比例分泌过多,应除去病因及严格限制入水。
   
  经过纠正心衰及维持电解质平衡等药物应用,患者2天后症状改善,7天后日常生活无任何不适,因经济不支,带口服药按2HRZE/4HR方案回家抗痨治疗,并嘱其定期复查肝功能。      

  作者单位:476600河南省永城市人民医院

  (收稿日期:2004-09-08) (编辑田 雨)

作者: 陈凯 2005-9-22
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