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首页合作平台在线期刊中华现代临床医学杂志2005年第3卷第17期

HIV/AIDS并肝炎肝硬化3例分析

来源:中华现代临床医学杂志
摘要:我国是肝炎高发国家,其中病毒性肝炎、慢性乙型和丙型肝炎的发病率较高。近几年来,随着HIV感染者的增多及HIV感染合并肝炎的患者增多,在艾滋病病毒和肝炎病毒的作用下,部分患者从慢性肝炎发展到肝硬化的时间缩短,现将我院3例HIV感染合并肝炎肝硬化分析如下。1诊断HIV(1+2型)(酶法)抗体诊断试剂盒由北京万泰生物药......

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  我国是肝炎高发国家,其中病毒性肝炎、慢性乙型和丙型肝炎的发病率较高。近几年来,随着HIV感染者的增多及HIV感染合并肝炎的患者增多,在艾滋病病毒和肝炎病毒的作用下,部分患者从慢性肝炎发展到肝硬化的时间缩短,现将我院3例HIV感染合并肝炎肝硬化分析如下。

  1  诊断

  HIV(1+2型)(酶法)抗体诊断试剂盒由北京万泰生物药业有限公司生产,HIV(1+2型)(胶体硒法)抗体诊断试剂条由日本生产。两种试剂检测均为阳性者可作出诊断。AIDS的诊断参照美国CDC 1993年的标准,凡HIV抗体阳性者,患有25种标志性疾病之一或以上者,即可诊断为AIDS[1];慢性肝炎的诊断符合2000年西安全国传染病与寄生虫学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》的诊断及分型标准。

  2  病例介绍

  例1,患者,男,32岁,农民。主诉乏力、食欲减退、腹胀,皮肤、眼球黄染1个月于2004年5月18日入院。患者有HBsAg阳性史5年,肝功能一直正常,未行过护肝、抗病毒治疗。有静脉吸毒史8年。家族内无肝炎病史。入院查体:BP 100/70mmHg,P 84次/min,T 37.3℃,R 21次/min。慢性肝病病容,皮肤、巩膜重度黄染,有肝掌、蜘蛛痣,无淤点、淤斑,浅表淋巴结未触及。心肺阴性,腹部膨隆,腹壁静脉无曲张,腹肌紧,下腹部有压痛。肝脾未及,肝界正常,肝区有叩痛,移动性浊音阳性。双下肢水肿。入院后查肝功能:TBIL 265.3μmol/L,DBIL 89.0μmol/L,IBIL 1763μmol/L,TTT 21.1u/L,TP 69.8g/L,ALB 29.9g/L,
GLOB 40g/L,ALT 275u/L,AST 404u/L,GGT 27u/L,ALPK 174u/L。HBV-M:HBsAg(+),HBeAg(+),HBcAb(+)。抗-HAV阴性,抗HCV阳性,抗-HEV阴性。抗-HIV阳性。B超:肝硬化失代偿期、脾大、腹水、门静脉扩张。诊断:(1)病毒性肝炎,慢性,重度;(2)乙、丙肝后性肝硬化失代偿期;(3)自发性腹膜炎;(4)HIV感染。给予护肝、利胆以及对症支持治疗2天。患者因经济困难,自动出院。

    例2,患者,男,49岁,建筑老板。主诉反复乏力、食欲减退、腹胀2年,加重伴尿少6天于2004年9月17日入院。患者有HBsAg阳性3年多,肝功能异常1年余,在我院查抗-HIV阳性1年多。近10年有多次冶游史。家族内无肝炎病史。入院查体:BP 90/50mmHg,P 72次/min,T 36.2℃,R 18次/min。慢性肝病病容,皮肤、巩膜中度黄染,有肝掌,无蜘蛛痣,无淤点、淤斑,浅表淋巴结未触及。心肺阴性。腹部稍膨,腹壁静脉充盈,腹肌软,全腹部无压痛,肝脏未及,脾脏轻度肿大,肝界正常,肝区有叩痛,移动性浊音阳性。双下肢无水肿。入院后查肝功能:TBIL 1139μmol/L,DBIL 38.0μmol/L,IBIL 75.9μmol/L,TTT 13.8u/L,TP 68.7g/L,ALB 27.3g/L,GLOB 41g/L,ALT 81u/L,AST 165u/L,GGT 30u/L,ALPK 124u/L。HBV-M:HBsAg(+),HBeAg(+),HBcAb(+)。抗-HAV阴性,抗-HCV阴性,抗-HEV阴性。抗-HIV阳性。B超:肝硬化失代偿期、脾大。诊断:(1)乙肝后性肝硬化失代偿期;(2)HIV感染。给予护肝、利胆以及对症支持治疗10天,病情好转出院。

  例3,患者,女,36岁,个体户。主诉乏力、食欲减退、咳嗽、咳痰半月余,皮肤、眼球黄染1周,神志不清、无尿2天于2005年1月4日入院。患者有静脉吸毒史7年,在我院发现HIV感染2年余,有慢性丙肝史2年,家族内无肝炎病史。入院查体:BP 100/70mmHg,P 126次/min,T 36.1℃,R 22次/min。慢性肝病病容,嗜睡,定向力正常,计算力障碍,扑翼样震颤阳性。皮肤、巩膜重度黄染,有肝掌,无蜘蛛痣,手背见淤斑,浅表淋巴结未接触及。口唇无青紫,颈部软,双肺呼吸音粗,右下肺可闻及湿啰音,心律齐,心率126次/min。腹部高度膨隆,腹壁静脉充盈,腹肌软,全腹部无压痛,肝脾未及,肝界正常,肝区有叩痛,移动性浊音阳性。双下肢
水肿。入院后查肝功能:TBIL 3761μmol/L,DBIL 132.4μmol/L,IBIL 243.7μmol/L,TTT 60u/L,TP 52.1g/L,ALB 25.2g/L,GLOB 27g/L,ALT 152u/L,AST 920u/L,GGT 19u/L,ALPK 52u/L。HBV-M:阴性。抗HAV阴性,抗HCV阳性,抗HEV阴性。抗HIV阳性。B超:肝硬化失代偿期、脾大、腹水。入院诊断:(1)丙肝后性肝硬化失代偿期;(2)肝肾综合征;(3)肝性脑病;(4)自发性腹膜炎;(5)AIDS。给予护肝、利胆、护胃、抗肝性脑病、抗感染以及对症支持治疗,1天后患者死于肝肾综合征、肝性脑病。

  3  讨论

  HBV从感染到发展成为肝硬化通常需要30~40年时间,HCV从感染到发展成为肝硬化通常需要20~30年时间。我院3例患者,吸毒感染HIV 2例、性感染1例,男2例,女1例,合并HBsAg阳性者1例,合并HCV阳性者1例,同时合并HCV、HBsAg阳性者1例,既往都无肝炎病史,从发现肝炎到发展成为肝硬化为2~5年时间,说明感染了HIV、HBsAg、HCV后,HIV能导致肝炎发展成为肝硬化的时间缩短。HIV感染者发生肝脏功能损害并非少见,早在
1969年,Rakhmanova等[2]对7例艾滋病患者进行肝损害研究发现患者肝脏蛋白合成功能障碍,穿刺活检肝组织均报告为轻度细胞溶解和胆汁淤积及中度肝脏间质细胞炎症综合征。在HIV合并嗜肝病毒感染引起的肝损害方面,国内目前研究不是很多,HIV感染合并HBsAg、HCV感染是否导致肝炎发展成为肝硬化的时间缩短尚有很大争论。由于目前病例太少,我们还不能做出明确的判断。但是可以提醒我们在以后的临床中多注意此类患者,以提高我们的技术水平。

  【参考文献】

  1  彭文伟.传染病学,第6版.北京:人民卫生出版社,2004,100-101.

  2  Rakhmanova AG, Prigozhina VK, Smirnov AV, et al. Liver damage caused by HIV infection. Klin Med (Mosk),1989,67:44-47.

  作者单位: 661100 云南红河州,红河州第一人民医院感染科

  (编辑:尚  轩)

作者: 陆铭 2005-9-23
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