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感染合并药物过敏引起ARDS导致死亡4例

来源:INTERNET
摘要:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由多种原因诱导的以急性进行性呼吸困难和顽固低氧血症为特征的呼吸衰竭。本文是笔者对在临床工作中遇到的感染合并药物过敏引起急性呼吸窘迫综合征而导致死亡的4例病例进行分析。1一般资料4例患者,右下肢感染合并强痛定过敏1例,类风湿性关节炎患者肺炎合并氨甲蝶呤过敏1例,右下肢感......

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  急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由多种原因诱导的以急性进行性呼吸困难和顽固低氧血症为特征的呼吸衰竭。其病因众多,病情严重,病死率高,根据国内外资料达39%~68% [1]  。本文是笔者对在临床工作中遇到的感染合并药物过敏引起急性呼吸窘迫综合征而导致死亡的4例病例进行分析。

  1 临床资料

    1.1 一般资料 4例患者,右下肢感染合并强痛定过敏1例,类风湿性关节炎患者肺炎合并氨甲蝶呤过敏1例,右下肢感染合并外用膏药过敏1例,肺感染合并青霉素过敏1例。除2例肺炎外,余2例用药前肺部正常。根据我国1989年的诊断标准确诊为ARDS。

    1.2 临床症状和体征 均在原发病基础上使用上述药物引起过敏反应后24h内出现。呼吸系统症状:逐渐加重的呼吸困难,并致极度窘迫、紫绀,呼吸频率>30次/min。体征:4例肺部均可闻及散在湿罗音。

    1.3 胸部X线检查 除2例肺炎为实变影外,余2例均存在双肺间质浸润影。

    1.4 动脉血气 查股动脉血气,均为低氧血症。氧和指数(PaO 2 /FiO 2 )≤200。

    2 讨论

  ARDS是急性呼吸衰竭的一种,其病情凶险,病因繁多,发病机理复杂,病死率高。本病的典型病理改变是肺间质水肿、肺血管充血、出血,肺泡细胞增生、透明膜形成。其发病机制是毛细血管内皮细胞损伤,通透性增加,肺表面活性物质减少,肺顺应性降低,肺内分流量增多,生理死腔增加。其中毛细血管内皮细胞通透性增加是ARDS主要的病理生理改变。毛细血管内皮损伤的原因,目前认为由于补体C 5α 、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-2)、花生四烯酸等物质趋化中性粒细胞进入肺间质和肺泡,释放氧自由基等物质,从而使内皮细胞损伤;另外,组胺、5-羟色胺、激肽等在ARDS的产生和发展过程中亦起着一定的作用 [2]  。感染是产生ARDS的常见因素,也是ARDS预后差的最主要因素,其病死率高于其它原因所致ARDS [3]  。本文4例患者是在原发感染基础上合并药物过敏而产生ARDS。过敏可使机体产生各种组胺,使肺毛细血管壁通透性增加,造成肺淤血,肺间质水肿。两者的协同作用,使ARDS的发生率增加,并导致预后差。ARDS极易合并多器官功能衰竭(MOFS),从而使病死率大大增高 [4]  。本文4例最后均出现多器官功能衰竭,虽经机械通气等抢救措施,最终也未能挽救生命。通过此4例病例体会:对于有原发病的病人应慎用易引起过敏的药物,以防止过敏反应的发生,而加重原发病的损害。

  参考文献

    1 戴自英.成人呼吸窘迫综合征.第八版.实用内科学.北京:人民卫生出版社,1992,902.

    2 汪丽蕙.成人呼吸窘迫综合征.今日内科·呼吸疾病分册.北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1992,119-122.

  3 杨京华.28例急性呼吸窘迫综合征患者的病因及影响预后因素分析.心肺血管病杂志,1999,18(1):37-39.

    4 Bell Rc,Coalson J.Multiple organ failure and infection in adult distress syndrome.Annals of internal Med,1983,9:93.      

  作者单位:100044北京交通大学校医院 

作者: 王伟 常玲 2005-5-26
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